ПН-ВС с 8:00 до 20:00 (без перерыва)
reksale_klinika@mail.ru
Звоните нам:
 8 (9887) 70-10-05 - Взрослое отделение
 8 (9887) 70-10-75 - Взрослое отделение
 8 (8617) 79-59-00 - Взрослое отделение
 8 (9887) 70-10-55 - Детское отделение, физиотерапия
 8 (9887) 70-10-95, 8 (8617) 72-99-05 - Отделение диагностики
 8 (918) 622-01-85 Психиатр-нарколог (лечение алкоголизма, наркомании, депрессии, фобии, неврозы)

Плазмолифтинг

Плазмолифтинг – один из лидеров среди методик восстановления кожи и возвращения ее молодости. Изготовленный из собственной крови препарат содержит идеально подходящий для молодости кожи набор активных компонентов: белки, витамины и микроэлементы, ферменты, гормоны, факторы роста, питательные липиды и глюкозу, незаменимые аминокислоты.

Препарат, созданный из Вашей крови, полностью совместим с Вашим организмом и не вызовет аллергии. В нём нет красителей, отдушек и консервантов. Все активные компоненты, содержащиеся в плазме, поступят в Ваш организм в неизменном виде.

Более подробная информация на сайте

DSC_0498_109_normal

DSC_0433_499_normal

DSC_0456_291_normal

DSC_0473_30_normal

DSC_0487_539_normal

DSC_0491_209_normal

Клинические эффекты

Запуская все звенья естественных процессов регенерации одновременно и действуя на них синергетически, тромбоцитарная аутоплазма является удобным и безопасным биологическим «инструментом», ускоряющим регенеративные процессы. Плазма модулирует и регулирует функцию первичных факторов роста. Это отличает факторы роста ТАП от рекомбинантных факторов роста, каждый из которых отвечает за отдельный механизм регенерации. Применение аутоплазмы в виде инъекций дает быстрое наступление терапевтического эффекта, поскольку она поступает непосредственно в зону лечения. Факторы роста концентрируются в тканях путем введения большего объема плазмы — это стимулирует образование фибробластов, которые, в свою очередь, синтезируют коллаген, гиалуроновую кислоту и эластин. Аутотромбоцитарная плазма является иммунномодулятором, используется в целях восстановления функций стимуляции регенерации клеток, усиления их синтетической активности, улучшения тканевого дыхания и кровообращения. Следствием этого является уменьшение болевого синдрома и воспаления, ускорение восстановления тканей и заживление травм, создание длительной ремиссии заболевания и улучшение качества жизни пациента.

Клинические и биологические эффекты в косметологии:

  1. Уменьшение мелких морщин
  2. Выравнивание рельефа и цвета кожи
  3. Уменьшение пигментации
  4. Устранение воспаления
  5. Уменьшение акне и постакне
  6. Сужение пор
  7. Повышение тонуса и плотности кожи
  8. Стимулирование роста волос
  9. Улучшение внешнего вида волоса и его структуры

Клинические и биологические эффекты в стоматологии:

  1. Уменьшение болевого синдрома
  2. Устранение кровоточивости десен
  3. Купирование воспалительных процессов
  4. Стимуляция регенерации тканей
  5. Повышение приживляемости имплантата
  6. Сокращение сроков восстановления тканей пародонта после хирургического вмешательства
  7. Профилактика заболеваний пародонта

Клинические и биологические эффекты в ортопедии и травматологии:

  1. Устранение боли в суставе и мышечной ткани
  2. Уменьшение скованности по утрам
  3. Увеличение объема движений в суставе
  4. Снятие спазма мышц
  5. Приостановление убыли и восстановление хрящевой ткани
  6. Ускорение заживления травм и переломов
  7. Профилактика прогрессирования заболеваний суставов

Клинические и биологические эффекты в неврологии:

  1. Устранение болей в позвоночнике и по ходу нервных корешков
  2. Запуск регенерации нервной ткани
  3. Увеличение объема движения в позвоночнике
  4. Снятие рефлекторного тонического изменения в мышце
  5. Устранение болевых триггерных точек
  6. Активизация местного иммунитета
  7. Создание длительной ремиссии

Клинические и биологические эффекты в гинекологии:

  1. Устранение воспалительных процессов в органах малого таза
  2. Нормализация частоты мочеиспускания
  3. Снятие болезненности в нижних отделах живота
  4. Ускорение восстановления слизистой оболочки шейки матки и влагалища
  5. Устранение симптоматики диспареунии
  6. Повышение качества интимной жизни

Механизм действия ТАП

Тромбоцитарнаяаутоплазма (ТАП) – это плазма пациента без эритроцитов, содержащая единичные нейтрофилы, и число тромбоцитов в которой близко к их числу в периферической крови, т.е. 150-350 тыс./мкл

В состав плазмы также входят более 20 аминокислот, микро- и макроэлементы, такие как К, Mg, Li, Zn, Ca, Fe, Br, среднемолекулярные пептиды и витамины группы В, С, A, D, E, K и другие.

Поскольку плазма является неаллергенной средой для тканей человека, и перечисленные компоненты находятся в биохимическом соотношении, свойственные данному организму, аутоплазма обладает идеальной биодоступностью и ускоряет процесс регенерации естественным образом.

Физиологический процесс действия тромбоцитарной аутоплазмы (ТАП) упрощенно можно представить следующим образом: вследствие утери контакта тромбоцита с эндотелием при выходе из кровеносного русла он изменяет свою форму, выделяя альфа-гранулы, выбрасывающие, в свою очередь, в рану факторы роста.

Активация тромбоцитов происходит субэндотелиальными структурами стенки сосуда (коллагеном и микрофибриллами) за счет адгезии, что приводит к изменению дисковидной формы тромбоцитов на сферическую, образованию у них отростков (псевдоподий тромбоцитов).

Реакцией высвобождения называется избирательное выделение из агрегированных тромбоцитов некоторых соединений, находящихся в гранулах, при сохранении целостности клетки. Характерно, что секреция содержимого гранул в плазму не сопровождается лизисом клетки, при котором разрушаются мембраны, и органеллы вместе со своим содержимым выходят в окружающую среду. При реакции высвобождения гранулы выбрасывают свое содержимое при помощи сокращения микротубулярной системы, связанной с поверхностью клетки, причем тромбоциты сохраняют целостность или, во всяком случае, способность к выполнению своих функций.

Условно реакцию высвобождения разделяют на несколько стадий: индукцию — влияние различных соединений (коллагена, тромбина, ADP и др.) на мембрану, стимулирующих ее и приводящих к освобождению Са2+ из мембраны, и трансмиссию — проникновение Са2+ в клетку.

В последние годы установлено, что Са2+ играет ключевую роль в функциональной активности тромбоцитов. Существует ряд доказательств в пользу этого положения — прежде всего аналогия с другими клетками, для которых известно, что Са2+ является возбудителем секреции и сокращения. К непрямым доказательствам относится известный факт, что адгезия и секретирование содержимого гранул тромбоцитов индуцируются катионным ионофором А23187, причем ответ на действие этого-соединения такой же, как и при действии других стимулов. И, наконец, к прямым доказательствам можно отнести блокирование лекарственными средствами (некоторыми локальными анестетиками) функциональной активности кровяных пластинок наряду с ингибированием высвобождения Са2+ из саркоплазматического ретикулума. Несмотря на то что это окончательно экспериментально не доказано, предполагают, что в регуляции функций тромбоцитов основную роль играют внутриклеточные ресурсы Са2+.

При увеличении концентрации Са2+ в цитоплазме высвобождается Са2+ из мембраны, что приводит к быстрому изменению формы тромбоцитов, затем везикулярные органеллы выделяют Са2+ в цитоплазму и индуцируют реакцию высвобождения, причем происходят секреция Са2+ в окружающую среду и изменения в плазматической мембране, которые выражаются в увеличении проницаемости для Са2+. При высвобождении Са2+ из плотных гранул мембрана этих органелл соединяется с плазматической мембраной или с мембраной канальцевой системы, связанной с поверхностью клетки, которая, сокращаясь, выталкивает Са2+ и некоторые другие соединения в цитоплазму.

В связи с тем, что регуляция уровня Са2+ обеспечивает контрактильное состояние клетки, активность сократительного механизма, необходимого для агрегации, реакции высвобождения, ретракции кровяного сгустка, было проведено большое число исследований с целью выявления рецепторов для Са2+ в тромбоцитах. К весьма существенным результатам этих исследований следует отнести выделение из лизатов тромбоцитов четырех белков(меченных-32Р-АТР), связывающих Са2+ (молекулярная масса 50000, 28 000, 15 000 и 11000 дальтон). Наибольшее включение метки обнаружено во фракции белка с молекулярной массой 11000 дальтон, причем только этот белок из четырех рецепторов метился 32Р в неповрежденных тромбоцитах. Он локализован на поверхности клетки и связывает 1 моль Са2+ на 1 моль фосфорилированного белка.

Результатом активации является высвобождение из них ряда веществ, служащих сильными стимуляторами тромбоцитов (АДФ, серотонин, адреналин, нестабильные простагландины, тромбоксан А2, тромбоцитоактивирующий фактор).

Адреналин, коллаген и тромбин, связываясь с мембранными рецепторами, активируют два мембранных фермента — фосфолипазу С и фосфолипазу A2. Эти ферменты катализируют расщепление двух мембранных фосфолипидов, фосфатидилинозитол-4,5-дифосфата и лецитина, с образованием арахидоновой кислоты. Сначала небольшое количество арахидоновой кислоты превращается в тромбоксан A2 , который, в свою очередь, активирует фосфолипазу С. Образование тромбоксана A2 из арахидоновой кислоты катализируется циклооксигеназой.

При гидролизе фосфатидилинозитол-4,5-дифосфата образуются ДАГ (диацилглицерин) и ИФ3 (инозитол 1,4,5- трисфосфат). ИФ3 вызывает выброс в цитоплазму кальция, что запускает фосфорилирование легких цепей миозина. Взаимодействие миозина с актином обеспечивает перемещение гранул и изменение формы тромбоцита.

ДАГ активирует протеинкиназу С, которая фосфорилирует ряд белков, в том числе киназу легких цепей миозина и плекстрин (белок массой 47 000). Предполагается, что фосфорилирование этих или других белков также регулирует дегрануляцию тромбоцитов [43].

Тромбоксан A2 , образующийся из арахидоновой кислоты в тромбоцитах, стимулирует их активацию, а простациклин (простагландин I2), образующийся из той же кислоты в эндотелии, — подавляет активацию тромбоцитов (за счет повышения уровня цАМФ).

Заключительной фазой реакции высвобождения является секреция, которая протекает в два этапа: выход содержимого из плотных телец (главным образом серотонина, ADP, Са2+) и секреция из а-гранул тромбоцитов факторов роста, способных запускать процессы регенерации, а так же АТР, фактора 4, способного присоединять и нейтрализовать гепарин, фактора III, катализирующего конечную стадию свертывания — образование фибрина, а также секреция Са2+, липидов и некоторыхгидролаз в следовых количествах. Ферменты, находящиеся в цитоплазме, митохондриях и мембране, клеткой удерживаются.

Поэтому становиться очевидным тот факт, что при введении тромбоцитарной аутоплазмы в определенную зону происходят те же процессы адгезии тромбоцитов, и высвобождение соответствующих факторов роста из альфа гранул, что и в норме.

Факторы роста и механизм их влияния на ткани

Факторы роста представляют собой белковые молекулы с определенным набором аминокислот. Основные факторы роста, содержащиеся в тромбоцитах и их функции представлены в таблице.

БелокФункция
IGF (инсулиноподобный фактор роста)Стимулирует дифференцирование стволовых клеток, усиливает метаболизм костной ткани и синтез коллагена.
PDGF(тромбоцитарный фактор роста)Содержит сигнальные пептиды. Продуцируется тромбоцитами и макрофагами. Трансформирует клетки, имеющие соответствующие рецепторы. Активирует пролиферацию и миграцию мезенхимальных (остеогенных) клеток. Стимулирует ангиогенез.
EGF (эпидермальный фактор роста)Стимулирует пролиферацию фибро- и остеобластов. Стимулирует синтез фибронектина.
FGF(фибробластный фактор роста)Продуцируется эндотелиальными клетками, макрофагами, остеобластами и тромбоцитами. Вызывает экспрессию в костной ткани, ангиогенеза, оссификации. Индуцирует продукцию TGF в остеобластных клетках
TGF-? («семейство» трансформирующего фактора роста)Продуцируются тромбоцитами и остеобластами. В большом количестве содержится в тромбоцитах. Содержит сигнальный пептид и 16 доменов, обладающих кальцийсвязывающими сайтами. Многофункциональные факторы, т.к. не только индуцируют дифференцирование мезенхимальных клеток, но и вызывают множество клеточных и межклеточных ответов, включая продукцию других факторов роста. К трансформирующим факторам роста относятся костные морфогенетические белки, часть которых (КМБ-2, остеогенин или КМБ-3, КМБ-4, -5,-7,-8 и –9) являются выраженными остеоиндукторами.
PDEGF (тромбоцитарный фактор ростаэндотелиальных клеток)Фермент, поддерживающий целостность кровеносных сосудов. Оказывает стимулирующее действие на эндотелиальные клетки и обладает ангиогенным эффектом. Имеет ген на 22 хромосоме.
VEGF или PDAF (ростовый фактор эндотелия сосудов) td>Имеются 4 вида фактора VEGF-A, -B, -C и -D. Участвуют в ангиогенезе, индуцируют пролиферацию эндотелиальных клеток сосудов. Являются гепарин — связывающими белками.
PLGF-1/-2 (плацентарные ростовые факторы)Потенцируют действие VEGF, повышают проницаемость сосудистой стенки.
ТромбоспондинИмеет 3 гена на 1,6 и 15 хромосомах. Содержится в тромбоцитах, базальной мембране кровеносных сосудов. Синтезируется остеобластами и находится в остеоиде. Опосредует адгезию костных клеток.
Остеонектин«культуральный шоковый протеин» Составляет 15% органического компонента костного матрикса. Ген локализуется на 5 хромосоме. Содержится в остеобластах, одонтобластах, хрондроцитах и тромбоцитах. Регулирует пролиферацию и взаимодействие клеток с матриксом. Биохимически связывается с ?-цепью тромбоцитарного фактора роста.
EGF (эпидермальный фактор роста)Белковое соединение – это полипептид с молекулярной массой 6000, молекула которого состоит из 53 аминокислотных остатков; был впервые выделен из слюнных желез мыши (рис 4). В 1962 году во время лабораторного эксперимента американский биохимик Коэн (Соhеn) Стэнли случайно открыл фактор роста эпидермиса (EGF). Он представляет собой полипептид с небольшой молекулярной массой, который присутствует во многих тканях организма Впоследствии он был найден во многих тканях организма. Доказанные и гипотетические функции EGF можно классифицировать как эндокринные и паракринные. EGF содержится в крови, моче, цереброспинальной жидкости, молоке, слюне, желудочном и панкреатическом соке. Рецептор фактора эпидермального роста EGFR относится к семейству рецепторов тирозинкиназ, в которое также входят HER2/erbB2 и HER3/erbB3. Все они являются привлекательными мишенями для стратегий лечения раковых заболеваний. EGFR – это сложная белковая молекула, которая закодирована в одном из генов. Механизм действия следующий: фактор присоединяется к специфическим внеклеточным рецепторам, две внеклеточные части соединяются, активируется тирозинкиназа, сигнальные молекулы взаимодействуют с тирозинкиназой и возникает сигнал к делению клетки.

Именно он подавляет работу гена, отвечающего за старение, стимулируя активность и рост клеток кожи. Стимулирует образование молодых клеток кожи за счет ускорения процесса регенерации. В результате значительно сокращаются морщины и пигментные пятна, кожа обретает молодость и сияние, восстанавливаются слизистые оболочки, уменьшается воспаление и болевой синдром, улучшается микроциркуляция и метаболизм в клетках.

Тромбоцитарная аутоплазма успешно борется борется с возрастными изменениями кожи:

  • Способствует удалению ороговевших клеток, помогает разглаживанию морщин, делает кожу гладкой, упругой и нежной, оказывает омолаживающее воздействие на кожу.
  • Защищает кожу от повреждений и раздражений.
  • Усиливает воздействие гена BCL-2, задерживающего старение клеток, обладает ранозаживляющей способностью, уменьшает вредное воздействие ультрафиолетового излучения, низких температур, негативных последствий приема лекарств.
  • Устраняет ощущения сухости, стянутости, снимает раздражение, повышает способность эпидермиса удерживать влагу.
  • Улучшает цвет кожи.
  • Способствует метаболизму клеток, препятствует проявлению пигментации, предупреждает образование темных пятен после приема солнечных процедур.
  • Усиливает и улучшает кровообращение дермы, делает цвет кожи естественным и здоровым.
  • Глубоко увлажняет кожу и улучшает синтез макромолекулярных белков, обеспечивающих её эластичность.

Кроме того, хронически воспаленные ткани характеризуются нарушением процесса ангиогенеза обусловленного недостаточной продукцией факторов роста сосудов, либо увеличенной продукцией ингибиторов ангиогенеза (тромбоспондина, матриксных металлопротеаз и активаторов плазминогена, эндостатина и др.) Процесс ангиогенеза строго регулируется факторами роста во времени и пространстве. Основным стимулом к ангиогенезу при физиологических и патологических состояниях является недостаток кислорода (гипоксия или ишемия), который через активатор транскрипции факторов ангиогенеза – индуцируемый гипоксией фактор-1 (HIF-1), индуцирует экспрессию многих ангиогенных факторов и прежде всего основного регулятора ангиогенеза – фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) и его рецепторов. VEGF избирательно стимулирует пролиферацию и миграцию эндотелиальных клеток (ЭК), их предшественников и моноцитов, экспрессирующих рецепторы к нему, увеличивает сосудистую проницаемость, способствуя пропотеванию белков плазмы в околососудистое пространство, которое необходимо для миграции эндотелиальных клеток, индуцирует экспрессию эндотелиальной NO-синтазы и образование NO, что способствует вазодилатации и стимулирует экспрессию протеаз, разрушающих связи между ЭК и внеклеточным матриксом, что необходимо для направленной миграции клеток.

В процессе стабилизации и “взросления” вновь образованной незрелой сосудистой сети участвуют: 1) ангиопоэтин-1, подавляющий пролиферацию ЭК, уменьшающий сосудистую проницаемость, способствующий привлечению перицитов; 2) тромбоцитарныйФР (PDGF), привлекающий перициты и ГМК; 3) трансформирующий ФР-бета 1 (TGF-beta 1), стимулируюший синтез белков матрикса [7, 8, 9, 18, 37, 41, 42, 44].

Факторы роста фибробластов (ФРФ) составляют семейство, в которое входят около 20 гомологичных полипептидных факторов со сходными свойствами. Наиболее изучен основной фактор роста (ФРФ (ФРФ-2, 18 кД). ФРФ стимул пролиферацию и дифференцировку стромальных клеток мезодермального происхождения фибробластов, остеобластов, хондробластов, миэлобластов, эндотелиальных клеток.

Ингибиторы пролиферации и их влияние на клетки тканей.

Размножение клеток в нужных масштабах определяется не только стимуляторами, но и ингибиторами пролиферации. К последним относятся кейлоны. Механизм действия этих веществ хорошо изучен на эпителии. Эти вещества синтезируются и депонируются в зрелых клетках, которые слущиваются с кожи. Когда число этих клеток уменьшается, становится меньше и число кейлонов, а значит, снижается эффект торможения и деление клеток ускоряется. Воспалительный очаг характеризуется наличием малого числа зрелых клеток и, следовательно, низким содержанием кейлонов – депрессоров деления.

Один из механизмов торможения процессов пролиферации заложен в самих альфа-гранулах тромбоцитов, за счет альфа2-макроглобулина. Этот белок имеет широкий спектр действия, он является главным ингибиторов кининообразующих ферментов крови и таким образом устраняет их влияние: расширение и повышение проницаемости сосудов. Кроме того, он ингибирует большинство протеиназ из лейкоцитов. В том числе коллагеназу и эластазу и тем самым предохраняет от разрушения элементы соединительной ткани. Наконец, макроглобулин может связываться с мембранами нейтрофилов и таким образом тормозить их реакцию на С3 и С5а (хемотаксис).

Таким образом, введение тромбоцитарной аутоплазмы с концентрацией тромбоцитов в данной зоне выше естественной концентрации тромбоцитов при травме и воспалении, что позволяет прервать образовавшийся порочный круг хронического воспаления за счет искусственной стимуляции тканей к хемотаксису, пролиферации и дифференцировке клеток, а значит к запуску процессов регенерации.

Полученные компанией «Плазмолифтинг» результаты иммуногистохимических исследований свидетельствуют о том, что после лечения инъекциями ТАП в коже головы пациентов с различными видами алопеций значительно повышается количество Ki-67 – позитивных пролиферирующих клеток волосяного фолликула и сальных желез. Цитокин Ki-67 – это ядерный белок, выявляющийся в ядрышках и за их пределами в связанном состоянии с хроматиновыми белками, и является антигеном, ассоциированным с фазами клеточного цикла митоза (EndlE., GerdesJ., 2000; KreitzS. et al., 2000). Его экспрессия наступает во время пресинтетической фазы, нарастает в течение клеточного цикла в периодах G1, S и G2 и уменьшается в фазе митоза.

Специализированное оборудование Plasmolifting™ позволяет максимально бережно удалить эритроциты и лейкоциты из субстрата и сохранить его необходимые компоненты в клинически эффективном соотношении и концентрации Запуская все звенья естественных процессов регенерации одновременно и действуя на них синергетически, тромбоцитарнаяаутоплазма является удобным и безопасным биологическим «инструментом», ускоряющим регенеративные процессы.

Принципиальным преимуществом метода Plasmolifting™ является возможность увеличивать количество тромбоцитов в тканях путем увеличения объёма вводимой плазмы. Данное свойство присуще естественному, жидкому состоянию плазмы в соответствии с формулой:

m=Vq

где «m» – масса абсолютного количества тромбоцитов, «V» – объём плазмы, «q»- концентрация тромбоцитов.

На практике это означает введение не 0,2-0,3 мл, а 1-2 мл плазмы, что совершенно легко исполняется в мягких тканях и крупных суставах.

Результатом введения ТАП в мягкие ткани является инициация и/или стимуляция активности клеток-продуцентов таких физиологически (и клинически) высоко зна- чимых белков, как коллаген и эластин посредством ускорения дифференцировки и специализации клеток фибробластического дифферона.

Известно, что для активации этих процессов необходима экспрессия различных факторов роста и сигнальных молекул, синтез которых регулируется, как известно, стволовыми клетками и клетками их микроокружения, так называемой «ниши». Безусловно, нужно создать условия для клеток микроокружения, чтобы имитировать процесс, происходящий при нормальном морфогенезе. Стволовыеклетки не работают, т.е. не активизируются и не размножаются без этих сигнальных молекул микроокружения. Возникает необходимость внесения «внешнего» стартового сигнала для обновления клеток (FernandesK.J. etal., 2004). ТАП, будучи введенной в ткани, и является источником этого сигнала.


Записаться на прием

Наши последние новости

Юлия Косякова — Женщина года-2017!

Директор Первой семейной клиники Юлия Косякова стала лауреатом V регионального конкурса общественного признания «Женщина года»! Стать первопроходцем семейной медицины в городе Новороссийске, сказать новое слово в медицинском обслуживании новороссийцев – такие амбициозные задачи ставила Юлия Борисовна, основав нашу клинику! И не ошиблась, уже в 2015 году впервые став лауреатом конкурса «Женщина года» в номинации «Проект года». Минувшие […]

Инновационная процедура «Первой семейной клиники» — перемежающаяся пневмокомпрессия!

  Это удивительный метод, обладающий широкой областью предназначения: -используется для выведения токсинов и шлаков -позитивно действует на лимфатическую систему, что позволяет укрепить защитные механизмы, повысить иммунитет, а также общий тонус — нормализует обмен веществ -применяется для тонизирования и укрепления сосудов и в борьбе с варикозом, при профилактике тромбозов — избавляет от тяжести в ногах Кроме […]

Альтернатива медицинскому страхованию

Новая схема медицинского обслуживания!  На сегодняшний день существует ряд очевидных проблем в системе обязательного медицинского страхования, которые в полной мере не могут обеспечить пациентов качественной и доступной медицинской помощью, а именно: — низкая информированность населения об их правах в системе ОМС; — проблемы реализации защиты прав застрахованных в ОМС РФ и РТ (нет четких механизмов для реализации […]

Услуги

Услуги

Читайте ранее:
Терапевтическая косметология

  «Первая семейная клиника» является многопрофильным медицинским центром, где успешно  зарекомендовала себя терапевтическая косметология. Мы предлагаем нашим пациентам познакомиться с...

Закрыть